segunda-feira, 11 de maio de 2009

Infecções por Bactérias

Introdução

As células bacterianas são caracterizadas morfologicamente pelo seu tamanho, forma e arranjo.
1.1) Tamanho variam de 0,3 por 0,8 ìm até 10 por 25 ìm. as espécies de maior interesse médico medem entre 0,5 a 1,0 ìm por 2 a 5 ìm.

1.2) Forma e arranjo
1.2.1) Formas de cocos (esféricas): grupo mais homogêneo em relação a tamanho sendo células
menores (0,8-1,0 ìm). Os cocos tomam denominações diferentes de acordo com o seu arranjo:
1. Diplococos: cocos agrupados aos pares. Ex: Neisseria meningitides (meningococo).
2. Tétrades: agrupamentos de quatro cocos.
3. Sarcina: agrupamentos de oito cocos em forma cúbica. Ex: espécie Sarcina.

1.2.1) Formas de cocos
4. Estreptococos: cocos agrupados em cadeias. Ex: Streptococcus salivarius, Streptococcus pneumoniae (pneumococo).
5. Estafilococos: cocos em grupos irregulares, lembrando cachos de uva. Ex: Staphylococcus aureus.
6. Micrococos: cocos que se separam completamente após a divisão celular.

1.2.2) Forma de bastonete
São células cilíndricas, em forma de bastonetes que apresentam grande variação na forma e tamanho entre gêneros e espécies. Podem variar em tamanho e espessura (longos e delgados, pequenos e grossos, extremidade reta, convexa ou arredondada). Quanto ao arranjo podem variar em :
1.Diplobacilo: bastonetes agrupados aos pares.
2. Estreptobacilos: bastonetes agrupados em cadeias.
3. Paliçada: bastonetes alinhados lado a lado como palitos de fósforo. Ex: bacilo da difteria.
4. Tricomas: similares a cadeias de bastonetes, mas com uma área de contato muito maior entre as células adjacentes. Ex: espécies Beggiatoa e Saprospira.
1.2.3) Formas helicoidais ou espiraladas Constituem o terceiro grupo morfológico sendo caracterizada por células de forma espiral que se dividem em:
1. Espirilos: possuem corpo rígido e se movem às custas de flagelos externos, dando uma ou mais voltas espirais em torno do próprio eixo. Ex: Aquaspirillium
2. Espiroquetas: São flexíveis e locomovem-se provavelmente às custas de contrações do citoplasma, podendo dar várias voltas completas em torno do próprio eixo. Ex: Treponema pallidum, Treponema denticola.


Morfologia Bacteriana – outra
Além desses três tipos morfológicos, existem algumas formas de transição. Quando os bacilos são muito curtos, podem se assemelhar aos cocos, sendo então chamados de cocobacilos (Ex: Brucella melitensis).uando as formas espiraladas são muito curtas, assumindo a forma de vírgula, eles são chamados de vibrião (Ex: V. cholerae).

2) CITOLOGIA BACTERIANA

O tamanho, a forma e o arranjo das bactérias constituem sua morfologia grosseira, sua aparência externa; a observação interna das estruturas celulares dá-nos uma idéia de como a bactéria funciona em seu ambiente. Na figura seguinte estão representadas esquematicamente diversas estruturas bacterianas:

2.1) Flagelos
Flagelos são organelas especiais de locomoção, formando longos filamentos delgados e ondulados de 3-12ìm que partem do corpo da bactéria e se estendem externamente
à parede celular. Um flagelo tem três partes: o corpo basal
(estrutura composta por vários anéis que ancora o flagelo à membrana citoplasmática), uma estrutura curta em forma de gancho e um longo filamento helicoidal.
As bactérias recebem denominações especiais de acordo com a distribuição
dos flagelos: atríquias (sem flagelo); monotríquias (um flagelo em uma das
extremidades); anfitríquias (um flagelo em cada extremidade); lofotríquias (tufo de flagelos em uma ou ambas as extremidades); e peritríquias (cercadas de flagelos).

2.2) Fímbrias
As fímbrias ou "Pili" são organelas filamentosas mais curtas e delicadas que os flagelos, presentes em muitas bactérias (especialmente Gram negativas).
Sua função parece estar relacionada com a troca de material genético durante a conjugação bacteriana (fímbria sexual), e também com a aderência às superfícies mucosas. As fímbrias podem ser removidas sem comprometimento da viabilidade celular e regeneram rapidamente.

2.3) Cápsula
Camada viscosa que constitui uma forma de proteção da bactéria contra as condições externas desfavoráveis. Geralmente as cápsulas são de natureza polissacarídea embora também possam ser constituídas por polipeptídeos. A cápsula está relacionada com a virulência da bactéria pois confere resistência à fagocitose, de modo que, em uma mesma espécie, as amostras capsuladas são mais virulentas que as não capsuladas.

2.4) Parede celular
A parede celular bacteriana é uma estrutura rígida que recobre a membrana citoplasmática e confere forma às bactérias. Além disso, a parede celular protege a célula, mantém a pressão osmótica intrabacteriana, impedindo o rompimento da célula devido à entrada de água. A divisão das bactérias Gram-positivas e Gramnegativas,
de acordo com sua resposta à coloração de Gram é decorrente das diferenças na composição e estrutura da parede celular.

Gram Positivas: possuem uma quantidade maior de peptideoglicano em sua parede celular, o que torna a parede dessas bactérias mais espessa e rígida do que a das bactérias Gram negativas.
Gram Negativas: a parede celular dessas bactérias é menos espessa e elas são mais complexas do que as Gram positivas por apresentarem uma membrana externa cobrindo a fina camada de peptídeoglicano.
A membrana externa é o que distingue as bactérias Gram negativas, servindo como uma barreira seletiva para a entrada e saída de algumas
substâncias da célula e podendo ainda causar efeitos tóxicos sérios em animais infectados.

2.5) Membrana Citoplasmática
A membrana citoplasmática tem espessura de proximadamente 10 nm e separa a parede celular do citoplasma. É constituída principalmente de lipídeos e
proteínas, desempenhando importante papel na permeabilidade seletiva da célula (funciona como uma barreira osmótica). Ela difere da membrana citoplasmática das células eucarióticas por:
1. não apresentar esteróides em sua composição;
2. ser sede de numerosas enzimas do metabolismo respiratório (mesmas funções das cristas mitocondriais);
3. controlar a divisão bacteriana através dos mesossomos.

2.6) Mesossomos
Os mesossomos são invaginações da membrana citoplasmática que podem ser simples dobras ou estruturas tubulares ou vesiculares.
Os mesossomos centrais parecem estar ligados ao material nuclear da célula estando envolvidos na replicação de DNA e na divisão celular.
Os mesossomos periféricos penetram muito pouco no citoplasma e não estão associados com o material nuclear. Parecem estar envolvidos na secreção de certas enzimas a partir da célula, tais como as penicilinases que destroem a penicilina.
Alguns autores associam ainda aos mesossomos o valor funcional das
mitocôndrias, atribuindo à eles papel na respiração bacteriana.

1) BARREIRAS DO HOSPEDEIRO CONTRA A
INFECÇÃO E MECANISMOS DE ESCAPE DOS
MICROORGANISMOS
Pele, mucosas hígidas e seus produtos de secreção. Por exemplo: glândulas lacrimais secretam lisozimas as quais degradam os pepitideogloicanos das paredes celulares bacterianas e protege os olhos de infecções. Suco gástrico ácido é letal par alguns patógenos entéricos; por exemplo, Vibrio cholarea não infectam os seres humanos ao menos que tenha se ingerido uma quantidade de 1011 microorganismos; mas a Giárdia é relativamente resistente ao suco gástrico, menos de 100 microorganismos são causas de infecção
.
A) Aparelho Respiratório:
Os habitantes de cidade inalam aproximadamente 10.000 microorganismos por dia incluindo vírus, bactérias e fungos. A maior parte é aprisionada na rede mucociliar do aparelho respiratório superior.
Os que alcançam a traquéia são expelidos pela tosse ou empurrados para trás em direção à boca pela ação ciliar e, depois, deglutidos e eliminados.
Apenas as partículas menores de 5 μm alcançam os alvéolos onde são atacados por macrófagos e neutrófilos. Alguns fatores podem alterar a ação mucociliar e
proporcionar a instalação de infecções (vírus e bactérias – como o Haemophilius, que paralizam os cílios; fumo, alergias e traumas).

B) Aparelho Gastrintestinal:
A maioria dos patógenos gastrintestinais é transmitida por ingestão de alimentos e água contaminados por material fecal.
Defesas normais contra os patógenos ingeridos incluem (1) suco gástrico, (2) camada de suco viscosos que recobre o trato gastrintestinal, (3) enzimas pancreáticas líticas e detergentes biliares, e (4) anticorpos IgA secretores.
Os microorganismos terão de competir por nutrientes com as bactérias comensais e há uma eliminação de microorganismos pelas fezes. As defesas podem ser enfraquecidas pela baixa acidez do suco gástrico, pela paralisação do peristaltismo e por drogas que desequilibram a flora bacteriana
.
C) Pele:
A pele é habitada por inúmeros microorganismos, incluindo alguns oportunistas potenciais, como Staphylococcus epidermidis e Candida albicans.
Esta flora rica mantém-se em equilíbrio metabólico inibindo o supercrescimento de qualquer espécie residente ou de novo patógeno virulento. O pH baixo e o conteúdo ácido gordurosos favorece as bactérias comensais em detrimento dos patógenos bacterianos. O calor e a umidade podem enfraquecer esta proteção. A maior parte dos patógenos penetra na pele após traumas, incisões, picadas de insetos ou queimaduras que expõe a derme e possibilita sua penetração.

2) DISSEMINAÇÃO DOS MICRÓBIOS
Uma vez implantados, os micróbios disseminam sobre as superfícies mucosas úmidas e quentes mais rapidamente do que a pele fria e seca. Os micróbios podem atingir os vasos linfáticos a partir de seu local de entrada, alcançando os glânglios regionais e, daí, a corrente sanguínea provocando uma bacteremia ou formação de abscessos múltiplos em locais metastáticos distantes (cérebro, rim, ossos). Algumas vezes, as principais manifestações de doenças infecciosas se dá em locais à distância da penetração do parasita – vírus da varicela que penetram pelas vias aéreas, mas suas manifestações clínicas ocorrem na pele.

3) COMO OS MICROORGANISMOS
CAUSAM DOENÇA
Os agentes infecciosos estabelecem infecção e lesão tecidual de três formas:
1. Podem estabelecer contato ou penetrar na célula hospedeira causando diretamente morte celular; 2. Podem liberar endotoxinas que matam as células à distância, enzimas que degradam componentes teciduais ou lesam vasos sanguíneos e causam necrose isquêmica; 3. Induzem respostas celulares do hospedeiro que, embora dirigidas contra o invasor, podem provocar lesão tecidual adicional, incluindo supuração, cicatriz ou hipersensibilidade.

TUBERCULOSE
Acomete cerca de 1/3 da população mundial e mata cerca de 3 milhões de indivíduos por ano – constitui a causa infecciosa mais comum de morte no mundo.
Com a introdução dos antibióticos na medicina moderna nos anos 50, houve um grande declínio de casos de morte por tuberculose no mundo. Na década de 80, com o surgimento da epidemia da AIDS, este número voltou a subir abruptamente.

Transmissão:
Os bacilos da Tb ficam no escarro úmido por meses e a maioria das infecções é contraída por exposição constante. Duas espécies de Mycobacterium causam tuberculose: o M. tuberculosis e o M. bovis. O M. tuberculosis é transmitido através da inalação de gotículas infecciosas liberadas no ar pela tosse ou pelo espiro em pacientes com tuberculose. O M. bovis é transmitido pelo leite a partir de vacas com a doença e produz inicialmente lesões intestinais e amigdalianas (pasteurização do leite erradicou este patógeno). M avium e M. intracellulare não apresentam virulência em indivíduos saudáveis, mas causam infecções disseminadas em 15 a 24% dos pacientes com AIDS.

Incidência:
Todas as pessoas infectadas correm o risco de desenvolver a doença, entretanto apenas uma pequena fração de pessoas manifestam a doença clinicamente. Em 1986 nos USA cerca de 15 milhões foram positivos para o teste de tuberculina e 22.800 tinham a doença ativa. É a 1ª doença no mundo em termos de pessoas infectadas.

Patogênese e Colonização:
O M.t. atinge os pulmões por via respiratória. Não possuem exotoxinas, endotoxinas ou enzimas histolíticas. Frações lipídicas são as responsáveis pela virulência e munogenicidade.
O “fator corda” é um complexo de lipídios e carboidratos, importante para o crescimento “in vitro”. Sem o fator corda, os bacilos não são virulentos.
Nos pulmões os bacilos são fagocitados por macrófagos. Podem se multiplicar e após 6 dias cada macrófago pode conter 2-40 bacilos.

Complexo Primário da Tb:
No primeiro contato a micobactéria causa lesão na periferia do pulmão, próximo a pleura, com áreas de calcificação. É chamado foco de Ghon. As bactérias migram para linfonodos hilares onde provocam lesões semelhantes. Estas lesões são chamadas de complexo primário. Se o hospedeiro não controlar a reação, o linfonodo pode sofrer supuração, com bactérias invadindo os pulmões (broncopneumonia tuberculosa) ou sistêmicamente, envolvendo rins, fígado e baço, desenvolvendo a T. miliar, com morte do indivíduo antes da caseificação dos tubérculos.

Tuberculose Miliar
T. miliar: disseminação pelo sangue e linfáticos. As lesões são pequenas, amareloesbranquiçadas e quase invisíveis (milho pequeno).
Alguns tecidos são resistentes a disseminação: coração, músculo estriado, tireóide, pâncreas. Locais preferidos: medula óssea, gânglios, fígado, baço, rins, supra-renais, meninges, fundo de olho (útil pela facilidade de exame).

Tuberculose secundária:
A bactéria pode ser oriunda do foco primário ou neoadquirida. Afeta o ápice do lobo superior (foco de Assmann). Há pouco envolvimento de linfonodos, devido a resposta de hipersensibilidade presente. A Tb secundária também pode ser subclínica ou evoluir para a Tb progressiva pulmonar. Eventualmente bacilos caem na circulação, causando Tb em órgãos isolados como adrenal, rins, cérebro, meninges, osso.
É diferente da T. miliar onde vários órgãos são afetados simultaneamente.

Fenômeno de KOCH:
Em 1891 Koch injetou o M.t. no subcutâneo de cobaias. Nos primeiros dez dias nada foi evidente. Posteriormente houve formação de nódulo no local injetado e os linfonodos ficaram aumentados. O animal morreu em 8 semanas. Na 4ª semana após a 1ª injeção, aplicou-se uma 2ª injeção de M.t. no subcutâneo. Em 2-4 dias houve necrose, eliminação da área injetada e cicatrização. O animal morreu de Tb devido a 1ª injeção. A evolução das alterações à 2ª injeção foi diferente porque a resposta imune já tinha se desenvolvido.

Teste de MANTOUX:
De 2 a 4 semanas após a infecção com o M.t., a sensibilização pode ser medida pelo teste tuberculínico. A proteína PPD (“purified protein derivative”) isolada do meio de cultura é injetada intradermicamente. O teste é positivo quando após 48 horas a área fica endurecida, com pelo menos 5mm de diâmetro. O teste é positivo quando do contato prévio com o bacilo, por infecção ou vacinação. Resultados falso-negativos (5%) estão associados a diminuição da resposta imune.

Vacina:
A vacina é feita de bacilos não virulentos - BCG (Bacilo Calmette- Guerin). O BCG foi desenvolvido em 1924, atenuando-se o bacilo bovino. Torna os vacinados com teste +, mas não está bem determinada sua eficácia, cuja estimativa varia de 0-80%.

AIDS e Tb:
Em aidéticos a Tb é progressiva e atípica. Pode ser causada pelo M. avium-intracellulare. A Tb é epidêmica em comunidades pobres onde HIV é comum. Há extensas áreas de necrose, pobres em células e ricas em micobactérias. O diagnóstico pode ser difícil, podendo afetar gânglios, pleura e pericárdio. Geralmente os pacientes aidéticos não respondem bem à terapêutica convencional.

Tratamento e prognóstico:
Histórico: A Tb era tratada com repouso, boa alimentação e ar puro. Em 1944 foi introduzida a estreptomicina e em 1950 a isoniazida. Na Tb sensível ao tratamento a cura ocorre em 93-98% dos casos, se o paciente completar o tratamento. Se o bacilo for resistente as chances de cura se reduzem . Cerca de 10% das pessoas com bactérias não resistentes morrem e cerca de 50% dos portadores das resistentes morrem.

Tratamento recomendado pela
OMS para Tb.:
Fase inicial (2 meses):
Isoniazida - 100mg, 3 comps/dia
Rifampicina - 300mg, 2 caps/dia
Pirazinamida - 500mg, 4 comps/dia
Etambutol - 400mg, 3 comps/dia (no caso de
suspeita de bactérias resistentes)
Fase de manutenção (4 meses):
Isoniazida - 100mg, 4 comps, 3x/semana
Rifampicina - 150mg, 4caps, 3x/semana.

Sífilis
Etiologia: Treponema pallidum Epidemiologia/Patogenia: transmissão venérea ou da mãe para o feto; Apresenta 3 fases sendo transmissível nas duas primeiras; adultos jovens; + em H .

SÍFILIS PRIMÁRIA: O treponema ao penetrar nas mucosas ou pele é levado a todos os órgãos causando infecção sistêmica pós poucas horas de exposição.
Depois de 3-4 semanas há formação de uma lesão, o cancro duro, no local de penetração, geralmente no pênis, ânus, vulva. Há formação de máculas que transforma se inicialmente em pápulas, sofrendo ulcerações e mostrando endurecimento de suas margens. Após 1-5 semanas a lesão desaparece espontaneamente; sendo que após 2-8 pode ocorrer sífilis secundária. Microscopicamente observa-se endarterite obliterante (proliferação do endotélio) e infiltrado de plasmócitos.

SÍFILIS SECUNDÁRIA
Clinicamente 4 a 10 semanas após a infecção inicial; Sintomas sistêmicos: dor de garganta, mal estar, dor de cabeça, perda de peso, linfadenopatia, febre, mialgia; “rash”
mucocutâneo difuso; Boca: áreas máculopapulares avermelhadas ou necrosadas acinzentadas (placas mucosas - 30%); língua, palato, mucosa jugal e lábio; Resolve-se espontaneamente em 3 a 12 semanas; pode reaparecer; lesões ricas em treponemas e sorologia positiva.

SÍFILIS TERCIÁRIA (TARDIA)
Após a latente, cerca de 30% desenvolvem a forma terciária; sistema cárdio-vascular
(aneurisma da aorta, hipertrofia do ventrículo esquerdo), SNC (psicose, demência, morte); osteomielite, destruição de articulações; üzonas de inflamação granulomatosa na pele, mucosa e ossos (GOMA sifilítica - lesões nodulares ou ulceradas); üboca - palato e língua (atrofia, perfuração palatina - glossite luética)

Sífilis Congênita
Transmissão materna - aborto, natimorto ou mal-formações no feto; Tríade de Hutchinson (queratite intersticial, surdez no 8º nervo e anomalias dentárias); Incisivos de Hutchinson (63% - face incisal em “chave de fenda”), “molares em amora” (65% - projeções oclusais globulares múltiplas) Queratite intersticial ocular (9%-superfície córnea opacificada - cegueira), bossa frontal (87%), maxila curta (84%), palato arcado (76%), nariz em sela (73%).

Sífilis (Lues)
HP: não é específica; ulceração, aumento da vascularização, infiltrado perivascular de plasmócitos e linfócitos; Diagnóstico: esfregaço de lesão ativa (exsudato) - microscopia (ver T. pallidum); exames sorológicos (não específicos - falso +) - VDRL, RPR - positivos nas duas primeiras fases; Tratamento: penicilina 2.400.000 UI dose única (não atua em linfonodos e no SNC); tetraciclina.

Lepra (doença ou mal de Hansen, Hanseníase)
Infecção crônica de pele e de nervos periféricos causada pelo Mycobacterium leprae.
Praticamente não afeta órgãos centrais. Acomete cerca de 15 milhões de pessoas no mundo, principalmente em países tropicais. Normalmente os pacientes morrem com a lepra e não de lepra. Caracteriza-se por um período de incubação que varia de 5 meses a vários anos, curso prolongado, lesões de pele, mucosas e inervação periférica.

Patogênese
Embora afete a pele, a transmissão da bactéria se dá pelo contato direto com perdigotos por lesões nas mucosas nasais. Não é transmitida de mãe para o feto, mas pode ser adquirida logo após o nascimento. Após a contaminação, o desenvolvimento da doença depende do grau de resistência do indivíduo, pois o M. leprae apresenta pequeno poder invasivo e baixa virulência. Existem duas formas de hanseníase, diferenciadas clínica e histologicamente:
1. Forma lepromatosa: É a forma mais grave, caracterizada por nódulos que podem desfigurar o paciente. É bastante infecciosa e pode disseminar-se por todo organismo, com comprometimento dos olhos, boca, nariz, glânglios e vísceras.
2. Forma tuberculóide: Apresenta-se como máculas eritematosas, com diminuição da sensibilidade no local, atrofia da pele e muscular. As lesões podem desaparecer espontaneamente, com cura da doença. Não é transmisível. Afeta os nervos cutâneos, mas nunca o SNC.
Nas suas formas ocorrem distúrbios da sensibilidade, sendo esta característica importante para o diagnóstico da hanseaníase, pois a anestesia é encontrada exclusivamente nas lesões dermatológicas desta doença. Os nervos periféricos constituem o ponto de eleição do M. leprae. A perda de inervação leva a perda da sensibilidade à dor, calor, frio, causando alterações na circulação, facilitando traumas e atrofias da pele e músculos, causando as mutilações características da hanseníase.

LESÕES ORAIS - 19 a 60%
700 pacientes - envolvimento facial (28%) e lesões orais (12%) (Prabhu & Daftary, 1981);
Maxila anterior, palato, úvula e língua; pápulas vermelhas, amareladas, sésseis, firmes que ulceram-se e necrosam com fibrose cicatricial; lábio - macroqueilia; Envolvimento ósseo na maxila por extensão - fácies leprosa; perfuração palatina; pode haver envolvimento do trigêmeo e do facial.
•LEPRA TUBERCULÓIDE – inflamação granulomatosa, histiócitos pitelióides, linfócitos, células gigantes multinucleadas, poucos icrorganismos
•LEPRA LEPROMATOSA - não forma granulomas, linfócitos e histiócitos em folhas (células da lepra), microrganismos abundantes.
Reação de Mitsuda
Injeta-se 0,1 ml de lepromina intradermicamente no braço. A reação à lepromina se processa medindose o diâmetro formado. Geralmente observada após 2 semanas. Reação negativa significa que o indivíduo é susceptível as formas graves da doença. Se houver formação de nódulos e até ulceração, dificilmente contrairá a doença.

Impetigo
Etiologia: Streptococcus pyogenes e/ou Staphylococcus aureus Epidemiologia/Patogenia: infecção cutânea superficial aguda; crianças jovens; solução de continuidade na pele permite a infecção; transmissível; higiene precária favorece Clínico: pele da face e extremidades; vesículas ou bolhas que se rompem deixando lesões crostosas de cor âmbar; prurido eventual DD: herpes Diagnóstico: clínico + isolamento dos icrorganismos Tratamento: antibióticos sistêmicos (clindamicina, penicilina, cefalexina, dicloxacilina).

Leishmaniose
As leishmanioses são enfermidades provocadas por protozoários do gênero Leishmania, que de acordo com a espécie podem produzir manifestações cutâneas, mucocutâneas, cutâneas difusas e viscerais. Segundo a OMS (1993), a prevalência mundial é de cerca de 14 milhões de pessoas infectadas, e a incidência anual é de 1,5 milhão de novos casos, sendo 1 milhão de formas tegumentares e 0,5 milhão de formas viscerais.

Epidemiologia
Esta alta incidência da doença com lesões desfigurantes (tegumentares) e às vezes fatais
(viscerais) levaram a OMS a incluí-la entre as seis mais importantes endemias mundiais.
A transmissão é feita por mosquito da espécie Phlebotomus. Apresenta-se sob 3 formas:
Cutânea: Leishmania tropica Mucocutânea: Leishmania brasiliensis Visceral: eishmania donovani.
Cutânea
Endêmica em áreas da Ásia. O local da picada fica inflamado, com ulceração e formação de crosta, que pode cicatrizar após alguns meses. Inicialmente há uma grande quantidade de parasitas que destroem os macrófagos por rompimento da membrana, invadindo os tecidos adjacentes. Há então acúmulo de neutrófilos, linfócitos,
plasmócitos com ulceração.

Mucocutânea
Semelhante a forma cutânea envolvendo também mucosas como boca e nariz.
Também apresenta cura espontânea. É endêmica na América do Sul.

Visceral (Calazar)
Esta forma é restrita ao homem, entretanto a forma de transmissão não está estabelecida.
É uma infecção sistêmica envolvendo o sistema mononuclear fagocitário, com espleno, hepato e linfoadenomegalia. O envolvimento da medula óssea pode acarretar
em leuco e plaquetopenia. A granulocitopenia pode levar ao desenvolvimento de outras infecções – causar de morte. Tratamento: antimoniacais: pentamidina.

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